I DISTURBI DEPRESSIVI

DISTURBO DEPRESSIVO MAGGIORE E DISTURBO DEPRESSIVO PERSISTENTE (DISTIMIA)

Secondo il DSM 5 il disturbo depressivo maggiore è caratterizzato da un cambiamento del comportamento osservabile del soggetto caratterizzato da umore depresso per la maggior parte del giorno e/o perdita di interesse o piacere per le attività che il paziente era solito fare. La sintomatologia può riguardare una ridotta capacità di pensare/concentrarsi; mancanza di energia; insonnia o ipersonnia; significativa perdita di peso non dovuta a dieta o al contrario notevole aumento di peso. Almeno 5 sintomi di quelli descritti sopra devono essere presenti per almeno due settimane.
La depressione maggiore ha decorso cronico nel 17% dei casi, in assenza di terapia si ripresenta nel 50% dei casi e dopo 3 o più episodi il tasso di ricorrenza aumenta fino al 90%.
Il disturbo depressivo persistente o distimia si differenza dal disturbo depressivo maggiore per la durata, infatti l'umore depresso deve essere presente nel soggetto per almeno due anni quasi tutti i giorni e l'individuo non deve essere stato privo di sintomatologia per più di due settimane, inoltre alla sintomatologia precedente va aggiunta la bassa autostima. Entrambi i disturbi sono molto più comuni nelle donne che negli uomini.

IPOTESI MONOAMINERGICA DEI DISTURBI DELL'UMORE

L'idea di fondo è che la depressione sia la conseguenza di un deficit di un sistema modulatore diffuso (sistema serotinergico o sistema noradrenergico). Molti farmaci che seguono questa linea hanno infatti effetti di potenziamento della neurotrasmissione delle sinapsi serotinergiche e/o noradrenergiche fatto sta che l'azione antidepressiva di questi farmaci impiega diverse settimane anche se l'effetto del farmaco sulla trasmissione e modulazione sinaptica è immediata; un altro "problema" di questa impostazione è che altri stimolanti (farmaci), come la cocaina, che aumentano i livelli di noradrenalina nella fessura sinaptica non sono efficaci come antidepressivi. 

IPOTESI DELLA DIATESI DA STRESS

Per diatesi intendiamo la predisposizione genetica/ambientale di un individuo a sviluppare una certa malattia. Secondo questa ipotesi l'asse ipotalamo-ipofisi-surrene è l'ambiente principale in cui le influenze genetiche ed ambientali convergono a causare i disturbi depressivi in effetti l''iperattività dell'asse causa livelli elevati di cortisolo nel sangue e di CHR nel liquido cerebrospinale; sembrerebbe inoltre che nei pazienti depressi i recettori ippocampali per i glucocorticoidi che portano a inibizione retroattiva dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene siano compromessi e quindi l'asse sarebbe sempre iperattivato. I recettori per i glucocorticoidi sono il prodotto dell'espressione genetica, ma importanti studi dimostrano che i ratti che ricevono una grande quantità di cure materne da cuccioli presentano un più alto numero di ricettori di glucocorticoidi e meno CHR nell'ippotalamo, questo porterebbe ad avere meno ansia nell'età adulta e quindi ad avere meno probabilità di soffrire di depressione.

IPOTESI CORTECCIA CINGOLATA ANTERIORE

Ricerche hanno dimostrato che la corteccia cingolata anteriore aumenta la propria attività quando il paziente narra racconti autobiografici di un evento triste ed un aumento dell'attività metabolica a riposo in pazienti depressi; questo potrebbe far pensare che questa tipologia di pazienti sia intenta a rimuginare costantemente su eventi tristi del loro passato. La corteccia cingolata anteriore fa parte di un esteso network che include corteccia frontale, ippocampo, amigdala, ipotalamo e tronco encefalico. Le persone depresse sembrano avere una disfunzione della corteccia cingolata anteriore.

Fra tutte le ipotesi le più concrete ad oggi sembrano essere l'ipotesi della diatesi da stress e quella della disfunzione della corteccia cingolata anteriore anche se senza ombra di dubbio possiamo dire che la ricerca scientifica su questi tremendi disturbi sia ancora agli albori. Ricerche recenti hanno dimostrato che il solo farmaco non ha effetti antidepressivi rilevanti mentre sembra averne la terapia psicologica.
corteccia cingolata anteriore

Bibliografia:
Irving K., Antidepressant and the place effect, 2014
Bear M. , Connors B, Paradiso M, Neuroscienze esplorando il cervello, 2016
D’Amato C; Di Porzio U., Introduzione alla neurobiologia, 2011

Parole chiave: depressione, ipotesi corteccia cingolata anteriore, ipotesi diatesi da stress, ipotesi monoaminergica, dsm 5
Per info ed approfindimenti: b.d.bruni@gmail.com

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